Скрыть объявление
В разделе [Блоги] создавший тему - модератор в ней.

Ни Свет, ни Заря, ни Тьма, не Сумерки, ни Зги не видать.

Тема в разделе "Просветление. Пути к Просветлению", создана пользователем Рысь_Надежда, 21 янв 2019.

  1. Iskander Psycho

    Iskander Psycho ► Атман ★★★★★ Участник Проверенный

    Регистрация:
    3 дек 2018
    Сообщения:
    7.118
    Симпатии:
    4.305
    Баллы:
    88
    Надежда, я тоже заполнялся страстью разоблачения механизмов тьмы. Потом понял что эта иллюзия существует за счет энергии людей которые верят в нее. Не важно какие механизмы у иллюзии она не властна над тобой.
     
  2. Солнечная

    Солнечная ► Атман ★★★★★ Участник Проверенный

    Регистрация:
    26 авг 2019
    Сообщения:
    42.318
    Симпатии:
    35.568
    Баллы:
    93
  3. Солнечная

    Солнечная ► Атман ★★★★★ Участник Проверенный

    Регистрация:
    26 авг 2019
    Сообщения:
    42.318
    Симпатии:
    35.568
    Баллы:
    93
    Всё в женщине бывает совместимо:
    Любовь и блуд, веселье и тоска.
    Застенчивость и риск неповторимый.
    Измена лёгкая и верность на века.
    Есть в королеве-шарм простолюдинки,
    Как есть в крестьянке-королевский лоск.
    Есть в женском существе
    упрямства поединок
    И есть послушность тихая, как воск.
    Всё в женщине совместно:
    Гений и злодейство.
    Цветок и пистолет. Жара и гололёд.
    Святая искренность и злое лицедейство,
    И кислота лимонная, и сладкий пряный мёд!
     
    Рысь_Надежда нравится это.
  4. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
  5. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
  6. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
  7. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
    Хромосома 17
    Количество генов - более 1600

    Количество оснований - около 80 млн., из которых более 95% - определены

    На сегодня известно много генетических заболеванийсвязанных с хромосомой 17.
    [​IMG]
    Расположение основных генов, нарушения деятельности которых вызывает заболевания, изображено на рисунке.
    Ниже приведен список некоторых заболеваний, ассоциированных с генами хромосомы 17:
    белок антионкогена (p53);
    -Болезнь Канавана
    - галактоземия
    - дефицит длиноцепочечной ацил - коэнзим А дегидрогеназы
    - рак молочной железы (BRCA1);
    - синдром Шарко-Мари-Тута (CMT1A);
    - синдром Элерса-Данло ...

    Когда в библии, в 1 главе бытия буквы текста с 1 до 23 стиха стали светиться неоновым светом и пульсировать
    в определённом порядке, то выписав все буквы в том порядке, я получила текст:
    [​IMG]
    Меня удивила тогда информация, но сегодня, когда в теме о помощи,
    я выставила видео о болезни нейрофибромотоз, то та информация всплыла в моей памяти. В ней говорится о том, что ЧЛЕН УКРАЛ ГЕН И СЕМЯ...
    И когда я узнала что болезнь связана с хромосомой - 17, я поняла многое, из того удивительного сообщения, через библию, потому что - я была занята её изучением. Тогда мне тот текст не был понятен и к чему его приложить.
    Сейчас я вижу "картину" внутри акта творения Бога: Бог создал организм человека, как тоталитарное деспотичное государство, которое и являет тот ЧЛЕН, укравший ГЕН и семя. Я ещё не совсем разобралась из информации, но то что думаю - выкладываю. Хромосома 17 названа - СМЕРТЬ.
    Посмотрела в картах таро, вроде названа звездой волхвов или звездой надежда.
    Это в обычном таро, а в тайном таро аркан таро - 17 назван FORTUNA (судьба).
    [​IMG]
    «Он назначил букву тет царствовать над слухом и повязал ей венец, и сделал сочетания, и создал ими знак Льва в мире, Ав (август) в году и левую почку в теле мужском и женском».
    Космологическое значение буквы тэт ט выражено через знак зодиака Лев,
    им управляет ангел Верхиэл.
    Лев– это сила, уверенность в себе с колоссальным чувством собственного достоинства и всеобщее поклонение.

    Здесь находится полезная ссылка. Но чтобы видеть эту ссылку - нужно зарегистрироваться. Пожалуйста, зарегистрируйтесь или войдите.



    Мой старший сын имеет имя - Александр и рождён он 16 августа -то есть под знаком - ЛЕВ.
    АЛЕКСАНДР - СИМВОЛИЗИРУЕТ СИЛУ И ЗАЩИТУ.
    Что интересно - это в информации, из библии, в буквах, было упомянуто и имя мужское - Александр (Адам), и имя женское - Исида (Ева).

    "ЧЛЕН УКРАЛ ГЕН И СЕМЯ.
    И СТАЛА СЕМЬЯ БЕДНА И ПУТАННА.
    ЖЕНЩИНА ЕВА СТАЛА ПУТАНА.
    И ХУДОБ ЖИЛОСЯ.
    НО, ВОТ ГЛАС: - «ДЕТИ! СИЛА - СВЕТ! СВЕТ»!
    И ПРИШЛА МАТЬ РАДИАЦИЯ, ЧТОБЫ СПАСТИ СВОИХ ДЕТЕЙ.
    И ЖЕНЩИНА ЕВА, СЛОВНО ШОРОХ ИЛИ БЕТА - ЛАЗАЕТ В НЁМ.
    И ЖЕНЩИНА ЕВА ВНОВЬ СТАНЕТ ИСИДА.
    А АДАМ ВЗОЙДЁТ НА ПРЕСТОЛ АЛЕКСАНДРОМ.
    И БОГ СВОЁ ИМЯ ЛЮДЯМ ОТКРОЕТ, КОТОРОЕ ЕСТЬ СУТЬ – АЛЕКСАНДРИДА".

    Процесс накопления знаний означает не только возникновение новых связей между нейронами, но и удаление старых связей. В мозгу эмбриона нервные клетки образуют значительно более сложную сеть взаимосвязей, многие из которых разрываются и исчезают по мере взросления. Например, у новорожденных половина клеток зрительной коры головного мозга получает импульсы сразу от обоих глаз. Вскоре после рождения в результате радикального обрезания лишних аксонов происходит разделение зрительной коры больших полушарий на области, которые обрабатывают информацию только от левого или правого глаза. Удаление несущественных связей ведет к функциональной специализации областей мозга. Точно так же скульптор скалывает лишние части в глыбе мрамора, чтобы освободить скрытое в ней произведение искусства. У слепых от рождения младенцев млекопитающих специализации зрительной коры мозга не происходит. Устранение лишних связей между нервными клетками означает не только разрывы синапсов. Гибнут сами клетки. Мы столько раз слышали печальную историю о том, что нервные клетки гибнут и больше не восстанавливаются. За день можно потерять до 1 млн нервных клеток. У человеческих эмбрионов на поздних месяцах развития и у грудных детей - нервные клетки гибнут в мозгу с невероятной скоростью.
    Но это не результат болезни, а способ развития мозга. Если бы клетки не гибли, мы бы не могли думать. Подталкиваемые определенными генами, к которым относится ген ced-9, здоровые клетки организма совершают массовый суицид. (Разные гены семейства ced вызывают гибель клеток других органов.) Гибель клеток осуществляется в строгом соответствии с предначертанным планом. Так, у микроскопического червя нематоды эмбрион перед рождением из яйца состоит из 1 090 клеток, но затем 131 из них погибает, оставляя взрослый организм ровно с 959 клетками. (959 - проба золота ювл)
    Эти клетки как будто приносят себя в жертву ради процветания организма наподобие солдат, которые с криком: "За Родину" идут в смертельную атаку, или подобно рабочим пчелам, которые погибают, оставляя свое жало в теле незваного гостя. Аналогия, между прочим, не такая уж надуманная. Взаимоотношения между клетками организма действительно напоминают отношения между пчелами в улье. Предки всех клеток организма были когда-то свободно живущими одноклеточными организмами. Их "решение" организовать кооператив, принятое однажды 600 млн лет назад, было следствием тех же причин, которые заставили объединиться в семьи предков общественных насекомых (только произошло это гораздо позже, примерно 50 млн лет назад). Генетически родственные создания, в одном случае на клеточном уровне, а в другом — на уровне
    организмов, оказались гораздо более устойчивыми к превратностям судьбы, когда распределили между собой функции, оставив репродуктивную функцию в одном случае половым клеткам, а во втором — царице семейства.

    Далее ...
     
    Солнечная нравится это.
  8. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
    Аналогия оказалась настолько хорошей, что позволила ученым лучше понять природу многих неинфекционных соматических заболеваний. Нередко среди солдат возникают мятежи, направленные против командования, да и среди пчел дисциплина поддерживается не только инстинктом, но и коллективной бдительностью и изгнанием лодырей из улья. На генетическом уровне лояльность рабочих пчел своей царице поддерживается тем, что пчелиная матка спаривается сразу с несколькими самцами. Генетическая неоднородность потомства не дает возможности проявиться генам, направленным на развал семьи и на возврат к одиночному образу жизни. Проблема мятежа является острой также для клеток многоклеточных организмов. Постоянно некоторые клетки забывают о своем патриотическом долге, который состоит в обеспечении всем необходимым половых клеток. Вместо этого они начинают делиться и вести себя как самостоятельные организмы. В конце концов, каждая клетка является потомком свободно живущих предков. Прекращение деления идет вразрез с основной тенденцией развития всех живых организмов, а точнее, их генов, — воспроизводить самих себя. Во всех тканях организма каждый день появляются мятежные произвольно делящиеся клетки. Если организм не сможет их остановить, возникает раковая опухоль.

    Но обычно у организма есть средства для подавления мятежа раковых клеток. Каждая клетка содержит систему генов, которые стоят на страже организма и включают программу самоуничтожения при первых признаках бесконтрольного деления клетки. Наиболее известный ген клеточного суицида, о котором написано множество статей, начиная с того дня, когда он был обнаружен в 1979 году, — это ген ТР53, лежащий на коротком плече хромосомы 17. В этой главе мы расскажем о проблеме рака с точки зрения генов, чья задача состоит в обеспечении самоликвидации раковых клеток.

    В то время, когда Ричард Никсон в 1971 году объявил войну раку, ученые практически ничего не знали о своем враге, помимо очевидного факта интенсивного деления клеток в пораженных тканях. Также было очевидно, что в большинстве случаев онкология не является ни инфекционным, ни наследственным заболеванием. Общепризнанным было мнение, что рак — это не отдельное заболевание, а проявление самых разнообразных нарушений функционирования организма, часто связанных с воздействием внешних факторов, которые ведут к неконтролируемому делению клеток. Так, трубочисты «зарабатывают» рак мошонки в результате постоянного контакта с дегтем; рентгеновское или радиационное облучение ведет к белокровию; у курильщиков и строителей, работающих с асбестом, развивается рак легких и т.д. и т.п. Также было понятно, что влияние канцерогенных факторов может быть не прямым, а связанным с общим ослаблением иммунной системы организма.

    На проблему рака под другим углом зрения удалось посмотреть благодаря открытиям нескольких конкурирующих групп ученых. Так, в 1960 году Брюс Эймс (Bruce Ames) из Калифорнии показал, что общим между такими канцерогенами как рентгеновское облучение и деготь является их способность разрушать ДНК. Эймс предположил, что причина рака кроится в генах.

    Другое открытие произошло намного раньше, еще в 1909 году: Пейтон Роус (Peyton Rous) доказал инфекционную природу саркомы цыплят. Его работа долго оставалась незамеченной, поскольку инфицирование довольно сложно воспроизводилось в эксперименте. Но в 1960-х годах было описано множество новых онковирусов животных, включая вирус саркомы цыплят. В возрасте 86 лет Роус получил Нобелевскую премию за свое давнее открытие. Вскоре были обнаружены онковирусы человека и стало ясно, что целую группу онкологических заболеваний, таких, как рак шейки матки, следует считать в некоторой степени инфекционными (Cookson W. 1994. The gene hunters: adventures in the genome jungle. Aurum Press, London).
     
  9. Рысь_Надежда

    Рысь_Надежда ► Архат ★★★★ Участник
    Топик Стартер

    Регистрация:
    19 янв 2019
    Сообщения:
    5.960
    Симпатии:
    6.644
    Баллы:
    93
    Как только стало возможным секвенирование (прочтение) геномов организмов, ученые узнали, что известный вирус саркомы Роуса несет в себе особый ген, названный src,который ответствен за онкологическое превращение клеток. В геномах других онковирусов были обнаружены свои «онкогены». Так же, как и Эймс, вирусологи увидели генетическую природу онкологии. Но в 1975 году только появившаяся теория о роли генов в развитии рака была перевернута с ног на голову. Оказалось, что страшный ген src имеет совсем не вирусное происхождение. Это нормальный ген любого организма — куриного, мышиного и нашего с вами, — который зловредный вирус саркомы Роуса просто стащил у одного из своих хозяев.

    Более консервативные врачи долго отказывались признавать генетическую подоплеку онкологических заболеваний — в конце концов, за исключением некоторых редких случаев, онкология не является наследственным заболеванием. Они забывали о том, что геном имеет свою историю не только от поколения к поколению, но и в каждой отдельной клетке организма. Генетические заболевания в отдельных органах или отдельных клетках, хотя и не передаются по наследству, все же остаются классическими генетическими заболеваниями. В 1979 году, чтобы подтвердить роль генов в возникновении рака, онкологическая опухоль у мышей была вызвана экспериментально путем введения в клетки ДНК из раковых клеток.

    У ученых сразу же возникли гипотезы относительно того, к какому классу генов могут относиться онкогены. Безусловно, это должны быть гены, ответственные за рост и деление клетки. Нашим клеткам нужны такие гены для пренатального роста эмбриона и для развития детей, а также для затягивания и заживления ран. Но чрезвычайно важно, чтобы большую часть времени эти гены оставались выключенными. Неконтролируемое включение таких генов ведет к катастрофе. В «куче» из 100 триллионов постоянно делящихся клеток у онкогенов есть уйма возможностей обойти запреты и остаться включенными даже без помощи таких мутагенов, как сигаретный дым или солнечный ультрафиолет. К счастью, в клетках также есть гены, роль которых состоит в уничтожении быстро делящихся клеток. Первые такие гены были обнаружены в середине 1980-х годов Генри Харрисом (Henry Harris) из Оксфорда, и им было присвоено имя опухолевых супрессоров. Их действие противоположно активности онкогенов. Свою функцию они выполняют по-разному. Обычно происходит блокирование цикла развития клетки на определенной стадии до тех пор, пока механизмы внутреннего контроля не проверят состояние клетки. Если тревога была ложной, клетка будет разблокирована. Стало ясно, что для возникновения раковой клетки в ней должно произойти два события: включение онкогена и разрушение гена-супрессора. Вероятность выполнения двух условий довольно мала, но и это еще не конец истории. Обманув гены-супрессоры, раковая клетка теперь должна пройти еще один более жесткий генетический контроль. Специальные гены активизируются в результате неестественного деления клетки и дают команду другим генам на синтез веществ, убивающих клетку изнутри. Эту роль берет на себя ген ТРЧГ

    Ген ТР53 впервые был обнаружен Дэвидом Лэйном (David Lane) в Данди (Dundee), Великобритания. Сначала его приняли за онкоген. Лишь позже стало известно, что его роль состоит в подавлении раковых клеток. Лэйн со своим коллегой Питером Холлом (Peter Hall) как-то раз в пабе спорили о назначении гена ТР53, и Холл предложил на себе, как на морской свинке, доказать противораковую роль гена. Чтобы получить разрешение для проведения опытов на животных, нужно было ждать месяцы, а волонтер был рядом. Холл несколько раз облучил небольшой участок кожи на руке, а Лэйн в течение двух недель брал образцы ткани для биопсии. Было обнаружено существенное повышение содержания в клетках белка р53 — продукта гена TP у последовавшее вслед за облучением. Эксперимент показал, что ген включается в ответ на действие канцерогенного фактора. Лэйн продолжил исследования белка р53 как противоракового препарата. К моменту выхода этой книги в свет в Данди должны были начаться клинические испытания препарата на группе добровольцев под контролем врачей. Небольшой шотландский городок в устье Тэи, который до сих пор славился лишь мешковиной и мармеладом, постепенно превращается в мировой центр онкологических исследований. Белок р53 стал уже третьим перспективным противораковым препаратом, разработанным учеными Данди.

    Мутация в гене ТР,3 — одно из необходимых условий летального рака. В 55% случаев рака у людей в раковых клетках обнаруживается дефект этого гена, а при раке легких мутация обнаруживается более чем в 90% случаев. У людей с врожденным дефектом генаТР53 хотя бы на одной хромосоме вероятность возникновения онкологических заболеваний в юном возрасте достигает 95%. Возьмем, например, рак прямой кишки. Обычно эта болезнь начинается с мутации в гене-супрессоре АРС. Если в развившемся полипе произойдет следующая мутация в онкогене RAS, то на месте полипа появляется опухоль аденома. Заболевание переходит в более опасную фазу после третьей мутации в одном пока неопределенном гене-супрессоре. Но опухоль становится летальной карциномой только после того, как произойдет четвертая мутация в гене ТР53. Похожие схемы развития применимы к другим формам рака. И всегда последней происходит мутация в гене ТРЧГ

    Теперь вы видите, почему ранняя диагностика рака так важна для его успешного лечения. Чем больше становится опухоль, тем большей становится вероятность очередной мутации как в силу общей теории вероятности, так и в результате все ускоряющейся частоты деления клеток, что ведет к ошибкам в геноме. У людей, предрасположенных к онкологическим заболеваниям, часто обнаруживается мутация в так называемых генах-мутаторах, что ведет к возрастанию числа случайных мутаций в геноме. К таким генам, скорее всего, относятся гены рака молочной железы, BRCA/ и BRCA2, о которых мы говорили при рассмотрении хромосомы 13. Раковые клетки находятся под прессом такого же эволюционного процесса, который довлеет над популяцией кроликов. Точно так же, как потомки быстро размножающейся пары кроликов вскоре вытесняют своих более пассивных соседей, в раковой опухоли линии быстро растущих клеток вытесняют умеренно растущие клетки. Так же, как в популяции кроликов выживают и оставляют потомство лишь те из них, кто умело прячется от сов и лисиц, в раковой опухоли из множества мутаций отбираются только те, которые помогают раковым клеткам успешно противостоять защитным силам организма. Развитие раковой опухоли происходит в точном соответствии с эволюционной теорией Дарвина. Несмотря на огромное разнообразие мутаций, течение онкологических заболеваний сходно в большинстве случаев. Мутации случайны, но направленность селективного процесса и его механизмы одинаковы для всех людей.

    Также становится понятным, почему вероятность возникновения онкологических заболеваний удваивается с каждым десятилетием нашего возраста, являясь преимущественно болезнью пожилых людей. В результате случайных мутаций у части людей в популяции рано или поздно происходят мутации в генах-супрессорах, таких какTP г или в онкогенах, что ведет к необратимым и часто фатальным последствиям. Доля онкологии среди причин смерти людей колеблется от 10 до 50% в обратной зависимости от уровня развития медицины. Чем лучше врачи справляются с другими заболеваниями, тем дольше становится средняя продолжительность жизни и, соответственно, тем больше мутаций человек успевает накопить, и тем более вероятным становится возникновение онкологических заболеваний. Вероятность того, что в результате случайных мутаций будут повреждены важные гены-супрессоры и активизированы опасные онкогены, чрезвычайно мала. Но если мы умножим эту вероятность на число клеток в организме и число делений, то к определенному времени эта вероятность перейдет в закономерность. «Одна фатальная мутация на 100 триллионов клеточных делений становится не такой уж редкостью», — сказал по этому поводу Роберт Вайнберг (Robert Weinberg 1998. One renegade cell. Weidenfeld and Nicolson, London).

    Давайте ближе познакомимся с геном ТР5Г Ген состоит из 1 179 «букв» и кодирует довольно простой белок р53, который достаточно быстро разрушается в клетке другими белками и «живет» в среднем не более 20 мин. Более того, все это время белок р53 находится в неактивном состоянии. Но как только в клетке возникают определенные сигналы, синтез белка стремительно возрастает, а его деградация ферментами клетки прекращается. Что это за сигналы, до сих пор не ясно. Определенно, фрагменты ДНК, образующиеся в результате разрушения или неправильного копирования хромосом, являются одним из таких сигналов. Разорванные фрагменты ДНК также влияют на активность самого белка р53. Как бойцы спецназа, молекулы белка бросаются в схватку. Можно представить себе, что лихой белок р53 выходит на сцену и заявляет: «С этого момента управление операцией я беру на себя». Основная функция белка р53 состоит во включении в работу других генов и белков. Дальше события развиваются по одному из следующих сценариев: либо клетка прекращает пролиферацию и репликацию ДНК до того момента, пока ситуацию проясняют специальные репаративные белки, либо включается программа на самоуничтожение.

    Еще одним сигналом, активизирующим белок р53, является недостаток кислорода в клетке, что характерно для раковой опухоли. Внутри быстро растущей опухоли нарушается кровоснабжение, и клетки начинают задыхаться. Злокачественные новообразования справляются с этой проблемой за счет выработки специальных гормонов, которые заставляют организм взращивать новые артерии для питания опухоли. Именно этим артериям, напоминающим клешни рака, опухоль обязана своим названием, используемым еще в Древней Греции. Целое направление в разработке лекарств от рака посвящено поиску веществ, которые блокируют процесс ангиогенеза—образования новых кровеносных сосудов в раковой опухоли. Но обычно белок р53 разбирается в ситуации еще до того, как опухоль приступит к ангиогенезу, и уничтожает ее на ранних стадиях развития. В тканях с плохим кровоснабжением, таких, как кожа, сигнал недостатка кислорода недостаточно четок, что позволяет опухоли развиться и нейтрализовать белок р53. Вероятно, поэтому меланома кожи столь опасна (Levine А. J. 1997. Р53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell 88: 323-331).

    He удивительно, что белку p53 присвоили имя «защитник генома», или даже «Ангел-хранитель генома». Ген 7Р53 представляет собой что-то вроде капсулы с ядом во рту солдата, которая растворяется только при первых признаках измены. Такое самоубийство клеток называют стоппюзисом, от греческого слова, обозначающего осенний листопад. Это наиболее эффективное естественное средство борьбы с раком, последняя линия обороны организма. Сейчас все больше накапливается сведений о том, что почти все современные успешные средства лечения рака так или иначе оказывают влияние на белок р53 и его коллег. Раньше считалось, что эффект радиотерапии и химиотерапии сводится к разрушению ДНК в быстро делящихся клетках. Но если это так, почему в одних случаях лечение эффективно, а в других — не оказывает никакого эффекта? В развитии любой раковой опухоли наступает момент, когда ее клетки перестают реагировать на радио- и химиотерапию. Какова причина этого? Если терапия просто убивает растущие клетки, эффективность лечения должна только увеличиваться по мере ускорения роста опухоли.

    Скотт Лоу (Scott Lowe) из лаборатории Колд-Сприн- Харбор нашел ответ на этот вопрос. «Противоопухолевая терапия действительно, повреждает в некоторой степени ДНК в растущих клетках, — сказал он, — но в недостаточной степени, чтобы убить их». Зато фрагменты разрушенной ДНК являются лучшими стимуляторами активности белка р53, который запускает процесс самоуничтожения раковых клеток. Таким образом, радио- и химиотерапия больше напоминает вакцинацию — процесс активизации внутренних защитных сил организма. Вскоре появились экспериментальные данные, подтверждающие теорию Лоу. Облучение, а также химические вещества 5-фторурацил, этопозид и доксорубицин, часто используемые в химиоте- риппп, вызывали аиоитозис в лабораторной культуре тканей, инфицированной онковирусом. А в тех случаях, когда на поздних стадиях заболевания раковые клетки перестают реагировать на терапию, этому всегда сопутствует мутация в гене ТР5Г У неподдающихся лечению опухолей кожи, легких, молочной железы, прямой кишки, крови и простаты мутация в гене ТРЧЗ происходит еще на ранних стадиях развития болезни.

    Это открытие имело важное значение для поиска новых средств борьбы с раком. Вместо того чтобы искать вещества, убивающие растущие клетки, врачам следовало бы вести поиск веществ, запускающих процесс клеточного суицида. Это не означает, что химиотерапия бесполезна, но ее эффективность явилась следствием случайного совпадения. Теперь, когда механизмы терапевтического влияния на раковые клетки становятся более понятными, можно ожидать качественного прорыва в создании новых лекарств. В ближайшей перспективе можно будет по крайней мере избавить больных от лишних мук. Если врач с помощью генетического анализа установит, что ген ТР53 уже разрушен, то нет необходимости подвергать пациента болезненной, но бесполезной терапии в последние месяцы его жизни (Lowe S. W. 1995. Cancer therapy and p53. Current Opinion in Oncology 7: 547-553).

    Онкогены, в их нормальном немутированном состоянии, необходимы клеткам для роста и деления на протяжении жизни организма: кожа должна регенерировать, должны формироваться новые клетки крови, срастаться кости, затягиваться раны и т.д. Механизмы подавления роста раковых клеток должны регулироваться таким образом, чтобы не мешать нормальному росту и развитию организма. В организме есть средства, позволяющие клеткам не только быстро делиться, но и быстро прекращать рост в нужный момент. Лишь сейчас становится ясно, как эти механизмы реализуются в живой клетке. Если бы эти механизмы контроля были разработаны человеком, мы бы поражались его нечеловеческому гению.

    И вновь ключевым элементом системы выступает апоп- тозис. Онкогены заставляют клетку расти и делиться, однако в то же время, как это ни удивительно, некоторые из них выступают в роли триггеров клеточного самоубийства. Например, ген MYC отвечает одновременно за рост и за смерть клетки, но его убийственная функция временно блокируется внешними факторами, называемыми сигналами жизни. Если сигналы жизни прекращают поступать, а белок гена MYC все еще находится в активной форме, наступает смерть клетки. Творец, зная несдержанный характер гена MYC, снабдил его двумя противоположными функциями. Если в какой-то из клеток ген MYC выбивается из-под контроля, этот же ген ведет клетку к самоубийству сразу после того, как прекращают поступать сигналы роста. Творец предпринял также дополнительные меры предосторожности, увязав вместе три разных онкогена, MYC, BCL-г и RAS, так, чтобы они контролировали друг друга. Нормальный рост клетки возможен, только если все три гена координируют свою работу друг с другом. По словам ученых, открывших этот феномен, «как только пропорции нарушаются, срабатывает затвор ловушки, и клетка оказывается мертвой или в таком состоянии, что уже не представляет собой онкологической угрозы» (Huber А.-0., Evan G. I. 1998. Traps to catch unwary oncogenes. Trends in Genetics 14: 364-367).

    Моя история о белке р53, как и вся моя книга, должна послужить аргументом в споре с теми, кто считает генетические исследования опасными для человечества и предлагает всячески ограничивать ученых в проникновении в тайны природы. Все попытки разобраться в работе сложных биологических систем, не прикасаясь к ним, ущербны и бесплодны. Самоотверженный труд врачей и ученых, в течение столетий изучавших рак, хотя и заслуживает признания, дал ничтожно мало по сравнению с достижениями последнего десятилетия, когда врачи получили в свои руки генетические методы исследований. Одним из первых идею проекта «Геном человека» озвучил в 1986 году итальянский лауреат Нобелевской премии Ренато Дулбекко

    (Renato Dulbecco), который просто заявил, что это единственный способ победить рак. Впервые у людей появилась реальная возможность получить лекарство от рака — наиболее частой и ужасающей своей неотвратимостью причины смерти современных людей. И эта возможность была обеспечена генетиками. Те, кто пугает людей мифическими монстрами генетических экспериментов, должны помнить об этом (Cook-Deegan R. 1994.The gene wars: science, politics and the human genome. W. W. Norton, New York).

    Как только природа находит удачное решение одной проблемы, этот же механизм используется для решения других проблем. Помимо выполнения функции устранения раковых клеток, апоптозис играет важную роль в противостоянии инфекциям. Если клетка обнаруживает, что заражена вирусом, для организма будет лучше, если она самоликвидируется (заболевшие муравьи и пчелы также покидают колонию, чтобы не заражать своих собратьев). Есть экспериментальные подтверждения суицида зараженных клеток, и известны механизмы, с помощью которых некоторые вирусы пытаются заблокировать апоптозис клеток. Была отмечена такая функциональность мембранного белка вируса Эбштейна-Барра, вызывающего мононуклеоз. Два белка у вируса папилломы человека, который вызывает рак шейки матки, блокируют ген ТР53 и другие гены-супрессоры.

    Как я отмечал в главе 4, синдром Хантингтона вызывает незапланированный апоптозис нервных клеток мозга, которые уже ничем не удается заменить. У взрослого человека нейроны не восстанавливаются, поэтому повреждения головного и спинного мозга часто ведут к необратимым последствиям. Способность к размножению нейроны утратили в ходе эволюции, поскольку в ходе развития организма каждый нейрон приобретает свою неповторимую функциональную уникальность и особое значение в сети нейронов. Замена нейрона молодой, наивной и неопытной клеткой принесет больше вреда, чем пользы. Поэтому апоптозис зараженных вирусами нейронов в отличие от апоптозиса в других тканях приводит лишь к эскалации заболевания.

    Некоторые вирусы по неизвестным пока причинам активно стимулируют апоптозис нервных клеток, в частности энцефалитный альфавирус (Krakauer D. С., Payne R. J. Н. 1997. The evolution of virus-induced apoptosis. Proceedings of the Royal Society of London, Series В 264: 1757-1762).

    Апоптозис играет важную роль в элиминации активных транспозонов. Особо строгий контроль над эгоистичными генами установлен для половых клеток. Было определенно, что контрольные функции берут на себя фолликулярные клетки яичников и клетки Сертоли в семенниках. Они индуцируют апоптозис в созревающих половых клетках, если в них обнаружены хоть какие-то признаки активности транспозонов. Так, в яичниках пятимесячного эмбриона женского пола находится до 7 млн яйцеклеток. К моменту рождения из них остается только 2 млн, и только около 400 яйцеклеток произведут яичники в течение жизни женщины. Все остальные клетки, которые строгие контролеры посчитали недостаточно совершенными, получают команду на самоубийство.
     

Поделиться этой страницей